Gleevec: Cancer Wonder Drug?
Inhoudsopgave:
Het is een medicijn dat mensen met chronische myeloïde leukemie levend houdt.
Onderzoekers krassen nu alleen nog over het potentieel van Gleevec en andere soortgelijke medicijnen.
AdvertentieadvertentiesVóór 2001 overleefden minder dan 1 op de 3 mensen met chronische myeloïde leukemie (CML) meer dan vijf jaar na de diagnose.
Toen kwam Gleevec.
Gleevec is een merknaam voor imatinibmesylaat. Het is een tyrosine kinase-remmer (TKI).
AdvertentieDe Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) heeft het medicijn goedgekeurd als een gerichte behandeling voor CML in 2001.
De behandeling voor CML is sindsdien niet meer hetzelfde geweest.
AdvertentieadvertentieEen 10-jarig vervolgonderzoek toonde aan dat 83 procent van de mensen die het medicijn gebruikten 10 jaar overleefden, sommige zelfs tot ver na het decennium. Ze deden dit zonder onaanvaardbare toxische effecten.
Toen Bharat Shah uit Atlanta, Georgia, de diagnose CML kreeg, was zijn levensverwachting tussen zes maanden en drie jaar. Dus nam hij deel aan een klinische studie voor Gleevec.
Nu, 17 jaar later, gaat hij nog steeds sterk. Hij vertelde NBC News dat hij de dagelijkse pil blijft gebruiken.
Afgezien van een beetje wallen rond de ogen, heeft hij geen andere bijwerkingen.
In vergelijking met zwaardere geneesmiddelen voor chemotherapie, is aangetoond dat Gleevec minder, mildere bijwerkingen heeft.
Slikken van een pil is ook gemakkelijker voor patiënten dan injecties of langdurige infusies.
Het kan een transformatieve behandeling blijken te zijn voor andere kankers en andere soorten ziekten.
Lees meer: Een universeel kankervaccin is onwaarschijnlijk »
AdvertentieHoe Gleevec het doet tegen CML
Dr. Sean Fischer is een medische oncoloog en hematoloog in het gezondheidscentrum van Providence Saint John in Californië.
Hij noemt Gleevec een revolutionaire doorbraak voor de behandeling van CML.
Advertentie-adverterenFischer legde uit dat tyrosinekinasen eiwitten zijn die signalen van het oppervlak van een cel naar de kern ervan sturen. Dit is nodig voor normale celfunctie en deling. Maar bepaalde tyrosinekinasen zijn een probleem.
"In het geval van CML is een tyrosine-kinase, het ABL-tyrosinekinase genoemd, gegenereerd door een specifieke chromosomale abnormaliteit die kenmerkend is voor CML, het Philadelphia-chromosoom genoemd, constitutief actief en produceert de ziekte," vertelde hij aan Healthline.
Deze medicijnen kunnen potentieel leiden tot remissie van wat vroeger een dodelijke vorm van leukemie was. Dr. Sean Fischer, het gezondheidscentrum van Providence Saint JohnGleevec en andere soortgelijke medicijnen remmen dit tyrosinekinase.
Advertentie"Deze medicijnen kunnen potentieel leiden tot remissie van wat vroeger een dodelijke vorm van leukemie was," zei Fischer.
Dr. David S. Snyder, FACP, adjunct-directeur van het departement Hematologie en hematopoëtische celtransplantatie bij City of Hope in Californië, is gespecialiseerd in CML.
AdvertentieAdvertentieHij is al vele jaren betrokken bij klinisch onderzoek van Gleevec en andere TKI's.
Hij vertelde Healthline dat het recente rapport gepubliceerd in The New England Journal of Medicine de succesvolle reactie op Gleevec bij de meerderheid van de patiënten met CML bevestigt. De meeste bereiken een functionele genezing van CML.
Snyder zei dat er twee punten van belang zijn.
"Niet alle patiënten reageren adequaat en moeten mogelijk worden geborgen met krachtigere tweede of derde generatie TKI's [e. g. nilotinib, dasatinib, bosutinib, ponatinib], "legde hij uit.
"Ten tweede zijn er gelukkig geen ernstige, onverwachte late nadelige effecten waargenomen bij patiënten die met Gleevec werden behandeld. Dat staat in contrast met de ervaring met andere TKI's, die in verband zijn gebracht met ernstige trombo-embolische voorvallen, vooral ponatinib, maar ook nilotinib en dasatinib, pleurale effusies en andere cardiale effecten, vervolgde Snyder.
Lees meer: $ 100, 000 per jaar om in leven te blijven »
Potentieel bij de behandeling van andere kankers
Onderzoek wijst uit dat imatinib ook effectief is bij de behandeling van andere kankers.
Dit omvat enkele vormen van acute lymfatische leukemie (ALL) bij kinderen.
Volgens Snyder richt Gleevec zich op de pathogene driver van CML. Maar dat is niet alles wat het doet. Het remt ook andere tyrosinekinasen.
Dat maakt het nuttig bij de behandeling van andere maligniteiten. Deze omvatten chronische eosinofiele leukemie en gastro-intestinale stromale tumoren (GIST).
"Andere tumoren die worden bestuurd door targetbare tyrosinekinasen, kunnen ook met Gleevec worden behandeld," zei Snyder.
Hij merkte ook op dat er veel andere TKI's in ontwikkeling zijn of reeds zijn goedgekeurd om sommige van deze ziekten te behandelen, waaronder een subset van longkankers.
"Er zijn meer dan 90 bekende tyrosinekinasen bij mensen," legde Snyder uit.
Lees meer: onderzoekers zeggen dat ze een nieuwe manier hebben om de ziekte van Alzheimer aan te vallen »
Andere ziekten
Snyder zei dat er een aantal andere onverwachte, potentieel gunstige effecten zijn genoteerd voor Gleevec.
"Gleevec kan bijvoorbeeld de controle over diabetes type 2 bij sommige patiënten helpen verbeteren, bijvoorbeeld door de insulineresistentie te verlagen," zei hij.
Volgens Fischer is er een focus op het gebruik van dit type medicijn om niet-kwaadaardige ziekten te bestrijden.
Nilotinib, een TKI vergelijkbaar met Gleevec, wordt ook gebruikt voor de behandeling van CML. Het bleek de activiteit bij de ziekte van Parkinson te beïnvloeden, een neurologische bewegingsstoornis.
"Deze opwindende ontdekking heeft geleid tot aanvullend onderzoek om de potentiële impact van dit medicijn op de ziekte van Parkinson volledig te beoordelen. De ziekte van Alzheimer, een andere progressieve neurologische aandoening die dementie veroorzaakt, is ook vrij actueel geweest, "zei Fischer.
Hij zei dat dit te wijten is aan het ontdekken van genmutaties bij bepaalde oudere volwassenen. Het kan hen beschermen tegen de ontwikkeling van dementie bij de ziekte van Alzheimer.
"In een recente studie gepubliceerd in de Proceedings of the National Academy of Sciences, werd opgemerkt dat Gleevec de effecten van de beschermende mutatie nabootste. Deze observatie heeft gediend als een model voor verdere studie en ontwikkeling van dergelijke medicijnen om de ziekte van Alzheimer te bestrijden, "zei Fischer.
"Het platform voor gerichte therapie voor de behandeling van niet-kwaadaardige aandoeningen blijft evolueren. Het potentieel voor doorbraken is buitengewoon opwindend, "zei hij.
